第一節 結核病

結核病（tuberculosis）是一種由結核桿菌引起的常見慢性傳染病。病理特征是形成肉芽腫性病變－結核結節。全身各器官均可發病，但肺結核最為多見。臨床上常有低熱、盜汗，食欲不振、消瘦和血沉加快。

【病因及發病機理】對人有致病作用的結核桿菌主要是人型結核桿菌，少數是牛型。結核桿菌菌體含脂質、蛋白、多糖類三種成分。結核桿菌的致病力，主要與脂質有關，特別是糖脂的衍生物--索狀因子更為重要，對組織和細胞有強烈的損傷作用；糖脂的另一種成分－蠟質D能引起宿主對結核桿菌劇烈的變態反應；脂質能保護菌體不易被巨噬細胞消化，還能使巨噬細胞轉變為上皮樣細胞，促進結核結節的形成。菌體蛋白具有抗原性，與蠟質D結合作為變應原使機體產生遲發型變態反應。細菌的核糖核酸蛋白復合物為免疫原使機體產生強有力的細胞免疫反應。結核結節的形成是這種細胞免疫反應的形態學表現。多糖物質作為半抗原參與免疫反應，還可引起局部中性粒細胞浸潤。

本病以呼吸道傳染為主，吸入帶結核桿菌的微滴可以造成肺部感染；其次食入帶菌的食物可經消化管感染；病菌經皮膚、粘膜傷口感染者極少見。

結核桿菌數量和毒力的大小以及機體的反應性（尤其是免疫力和變態反應）在本病發病機理中起重要作用。人對結核菌的自然免疫力較弱。機體在感染結核桿菌后的最初2周，對感染的細菌抵抗力很低，如感染的菌量大、毒力強，則細菌往往在局部繁殖，并可擴散到全身，甚至引起死亡，人對結核桿菌的免疫力主要是感染后的獲得性免疫。這種免疫是以細胞免疫反應為主。人體感染結核菌后2～6周出現細胞免疫反應，同時也發生遲發型變態反應，后者本質上亦為細胞免疫反應。但由于免疫原和變應原各不相同，呵能致敏的T淋巴細胞亞群也不同，所以這兩種反應所起的作用也不盡相同。細胞免疫反應主要通過形成的結核結節來吞噬、殺滅結核桿菌，使病灶局限化；而遲發型變態反應主要引起局部組織壞死和全身中毒癥狀，尤其當菌量多，釋放大量變應原時，會引起劇烈的變態反應，造成廣泛的組織壞死，壞死累及局部巨噬細胞，削弱抗菌能力，則有利于細菌繁殖和擴散，使病灶惡化。

總之，免疫反應和變態反應貫穿在結核病的始終。但二者消長則取決于結核菌數量和毒力的大小以及機體抵抗力等因素。年齡、營養狀況、有無全身性疾病（尤其矽肺、糖尿病、細胞免疫缺陷、先天性心臟病）等均可影響抵抗力，當菌量少、毒力弱，機體抵抗力強時，以免疫反應占優勢，疾病向好轉、痊愈發展；反之，以變態反應為主時，局部病變進展并迅速惡化。卡介苗是一種經處理后無毒力的牛型結核桿菌疫苗，用它接種于尚未感染結核桿菌人的（主要是新生兒）皮內，以代替初次結核桿菌感染，誘發遲發型變態反應。當再次感染結核桿菌時機體已具有獲得性免疫力，這是目前預防結核病的一種有效辦法。

【基本病理變化】結核桿菌侵入人體引起的炎癥常呈慢性經過，并形成具有特征性的肉芽腫性病變。由于感染的菌量和毒力及受感染組織的特性不同，還由于機體在感染過程中不同時期免疫力和變態反應的消長，使病變十分復雜。基本病變不外是滲出、變質和增生。

1、滲出性病變當細菌數量多，機體的免疫力低和變態反應明顯時，常出現滲出性病變，多發生在疾病早期或病變惡化時；好發于肺、漿膜、滑膜。腦膜的結核桿菌感染。滲出的成分主要是漿液和纖維素，早期有中性粒細胞浸潤，但很快被巨噬細胞所取代，嚴重時還有大量紅細胞漏出。滲出病變不穩定，可完全吸收，也可轉變為增生為主的病變；當變態反應劇烈時，大片滲出性病變迅速壞死，轉為變質為主的病變。

2、增生性病變當細菌量少，毒力低、免疫力強時，發生增生性病變。病變最初是局部中性粒細胞浸潤，很快即被巨噬細胞取代。巨噬細胞主要來自血中的單核細胞，部分來自結締組織中的組織細胞。由于細胞免疫反應的結果，活化了的巨噬細胞對結核桿菌有很強的吞噬、消化能力，但在殺滅細菌的同時，由于結核桿菌中的磷脂被分解后產生結核酸，能使巨噬細胞轉變為多角形、胞質豐富、境界不清、連絡成片的上皮樣細胞。有時多個上皮樣細胞融合在一起，或上皮樣細胞的胞核經多次分裂而胞質未分開則形成郎罕巨細胞。后者為多核巨細胞，胞質豐富，核多排列在周邊，常呈馬蹄形。在結核病時，這種上皮樣細胞、郎罕巨細胞加上外圍致敏的T淋巴細胞等常聚集成結節狀，構成結核性肉芽腫，又稱結核結節，為結核病的特征性病變。大多數結核桿菌在結核結節形成過程中已被消滅或抑制，抗酸染色不易檢到細菌，當有較強的變態反應出現時，結核結節中央便形成干酪樣壞死。單個結核結節肉眼不易看到，幾個結節融合成較大結節時，肉眼才能見到，為灰白色、粟粒大小、境界清楚的病變，干酪樣壞死多時呈現淡黃色。

增生性病變如進一步好轉，則上皮樣細胞變為纖維母細胞，病灶周圍結締組織增生，結核結節纖維化。

3、變質性病變當細菌數量多、毒力強、機體免疫力低下或變態反應強烈時，上述增生、滲出病變均可發生干酪樣壞死。壞死組織可較長時期保持凝固狀態而不被液化。新鮮的干酪樣壞死灶內含有結核桿菌，一旦壞死物液化，則菌量大增。壞死物液化有利于壞死物排出而病變消除，但卻成為細菌播散的來源，也是造成惡化的原因。

以上三種基本病理變化往往同時存在，但隨著病變的慢性經過，可互相轉化。

【結核病的轉歸】

1、吸收、消散 滲出性病變的主要愈合方式--可通過淋巴管，微靜脈吸收。細小的干酪樣壞死及小范圍的增生病變也可有吸收的機會。如發生在肺，X線檢查時滲出性病變為邊緣模糊的絮狀陰影，隨著滲出物吸收，陰影縮小以至消失。

2、纖維化、鈣化 X線檢查為邊緣清楚、密度增大的陰影；鈣化灶為密度極大、境界清晰的陰影。

3、浸潤進展 當疾病惡化時，在原有病灶周圍發生滲出性病變，隨之轉為干酪樣壞死，在此基礎上周圍又出現新的滲出和壞死，如此反復進行，使病灶進一步擴大。X線檢查為原有病灶周圍出現模糊的絮狀陰影，如有干酪樣壞死出現，則該處密度增高。

4、液化播散 干酪樣壞死可液化--通過自然管道排出--局部留下空洞，并可進一步播散。X線檢查空洞部位出現透亮區，空洞以外部位有深淺不一的陰影，即是播散病灶。液化灶內結核桿菌也可通過淋巴管和血道播散到全身。

一、肺結核病

結核桿菌最常見的傳播途徑是由呼吸道侵入人體，所以肺是發生結核病最多見的部位。由于機體對初次感染和再次感染結核桿菌的反應性不同，因而肺部病變的發生、發展也不相同，故將肺結核分為原發性和繼發性兩大類。

（一）原發性肺結核病

機體第一次感染結核桿菌所引起的肺結核稱原發性肺結核病（primary pulmonarytuberculosis）。多見于兒童，少見于成人，故又稱兒童型肺結核病。

1、病理變化結核桿菌隨空氣吸入而到達通氣良好的支氣管系統的末端，所以病變常出現于肺葉的邊緣區，即靠近胸膜處，一般只有1個，以右肺上葉下部、下葉上部為多見，稱原發病灶，病灶開始為滲出性，接著中央部位發生干酪樣壞死。原發病灶呈圓形，直徑多在1cm左右，色灰黃，由于是初次感染，機體缺乏對結核桿菌的特異性免疫力，故病變很快由滲出變為變質，細菌得到繁殖，并迅速侵入局部引流淋巴管，到達所屬肺門或縱隔淋巴結，引起結核性淋巴管炎和淋巴結炎，后者表現淋巴結腫大和干酪樣壞死。受累的淋巴結常為數個，可達到鴿蛋大。肺的上述原發病灶、肺門淋巴結干酪樣壞死加上引流淋巴管炎三者合稱為原發綜合征（primary cornplex），為原發性肺結核病的病理形態特征。x線檢查時顯示啞鈴狀病灶陰影。

原發性肺結核病多有明顯癥狀，少數感染者可出現低熱、盜汗、食欲減退、消瘦等全身癥狀，而少有呼吸道癥狀，患兒結核菌素試驗陽性。

2、病變的轉歸

（1）愈合：吸收或愈合（纖維化和鈣化）。

（2）惡化：少數患兒由于營養不良或同時患有其它傳染病（如麻疹、百日咳、感冒）使病情惡化，肺內和肺門的病灶日益擴大，并通過淋巴道、血道和支氣管播散。此時臨床出現較為明顯的中毒癥狀，如發熱、咳嗽、盜汗、食欲不振、消瘦等。

1）淋巴道播散：肺門淋巴結的結核桿菌，可沿淋巴管蔓延到氣管支氣管旁、縱隔、鎖骨下和頸部淋巴結，也可逆行至腹膜后、腋下、腹股溝等淋巴結，引起病變。初期淋巴結腫大，結核結節形成，以后往往發生干酪樣壞死，淋巴結互相粘連成團。成串、病變經適當治療可出現纖維包裹和鈣化而愈合，重者干酪樣壞死液化，并穿破局部皮膚，形成經久不愈的竇道。

2）血道播散：肺部或淋巴結的干酪樣壞死可腐蝕血管壁，細菌侵入血流；或經淋巴管由胸導管入血。血道播散多為原發性肺結核病的播散方式。血道播散可引起以下兩型結核病：①全身粟粒性結核病：當機體免疫力極差，大量細菌短期內侵入肺靜脈及灶分支，則可引起急性全身粟粒性結核病，病理特點是全身各器官如肺、肝、腎、腦和腦膜、腹膜等處密布大小一致、灰白色、粟粒大小的結核病灶，每個粟粒病灶常山幾個結核結節組成，可進一步發生干酪樣壞死。如細菌少量多次進入體循環，粟粒性病變先后發生，則粟粒結核病灶大小新舊各異，稱慢性全身粟粒性結核病。如少量細菌從肺內原發灶的毛細血管侵入血流，可能在骨、腎、腦、輸卵管等器官形成個別結核病灶。如機體抵抗力較強，病灶可自愈或細菌被潛伏下來，成為以后肺外器官結核病的來源。②肺粟粒性結核病：急性患者常為全身性粟粒結核病的一部分，但有時病變也可僅局限于肺內，此系支氣管周圍及縱隔淋巴結干酪樣壞死破入附近靜脈（如無各靜脈等）回右心、或液化物隨淋巴液在靜脈角再注入血液回右心，經肺動脈而播散于兩肺所致。本病的形態變化及臨床表現與全身粟粒性結核病相同。如細菌少量多次從原發綜合灶的干酪樣壞死淋巴結或肺外結核灶入血，再播散于兩側肺內，則肺粱粒性結核可呈慢性經過，其病灶大小新舊各異，稱慢性肺粟粒性結核病。

3）支氣管播散：原發綜合病灶的干酪樣壞死擴大和液化后侵及附近的支氣管，細菌經支氣管播散于肺內，可形成小葉或大葉分布的干酪性肺炎。

（二）繼發性肺結核病

繼發性肺結核病（secondary pulmonary tuberculosis）是指人體再次感染結核桿菌而發生的肺結核病。因主要見于成年人故又稱成人型肺結核病。其感染來源有二：一是內源性感染，即細菌從體內原有病灶（原發性肺結核或肺外結核）經血行播散至肺尖，形成潛伏性病灶，當機體抵抗力下降時，病灶活動而成繼發性肺結核病；二是外源性感染，即細菌由外界再次侵入肺內而發病，但較少見。

由于繼發性肺結核病時機體對結核桿菌已產生一定的免疫力，故病變一般能局限在肺內；肺門淋巴結一般不受累；很少發生血道播散；病變性質常趨向增生，但病程較長、病情比較復雜，時好時壞導致新舊病變交替。

繼發性肺結核病根據其病變特點和病程經過，分為以下幾個主要類型。

1、局灶型肺結核  多為繼發性肺結核的早期病變。病變位于肺尖，尤以右肺尖常見，大小為0.5～1crn，由1個或數個增生為主的結核病灶組成，中心可有干酪樣壞死。由于再感染病人對結核桿菌有較強的免疫力，病灶最后大多形成纖維化或纖維包裹，中心鈣化。肺炎病變常累及胸膜，引起胸膜炎，以后該處與胸壁粘連。這種繼發性肺結核早期，病人多無明顯癥狀，往往于體檢時經X線檢查才被發現，X線顯示肺尖部單個或多個境界清楚的結節狀陰影。少數病人在抵抗力降低時，可發展為浸潤型肺結核。

2、浸潤型肺結核是成人肺結核中最常見的類型，也往往由此型開始發展為繼發性肺結核的其它類型。 細菌多在早年潛伏下來的肺尖病灶處重新繁殖，通過支氣管播散所致。少數病例也可由本型開始。 病變多發生在肺尖和鎖骨下區，以右肺為多見，最初以滲出性病變為主，病灶中央伴不同程度的干酪樣壞死，病灶形狀不規則，境界一般不清楚，范圍較局灶型肺結核大。X線下見邊緣模糊的絮狀陰影，如有進展，則在鎖骨下區陰影擴大，出現小片狀陰影。患者以青年為主，常有低熱，盜汗、疲乏、食欲不振，有的出現咯血癥狀。本型的轉歸視機體的免疫能力強弱而異，多可完全吸收或部分吸收，經纖維化、纖維包裹、鈣化而痊愈。如病人免疫力下降或治療不及時，滲出性病灶擴大，并出現大量干酪樣壞死。液化的干酪樣壞死可侵入鄰近支氣管并排出。然后在該處形成急性空洞。這種剛形成的空洞大小不等、形狀不規則、洞壁薄，洞內壁附有大量干酪樣壞死物質及結核桿菌。如細菌伴隨壞死組織向外排出，即謂開放性肺結核病。在靠近胸膜的急性空洞也可穿破肺膜引起自發性氣胸；如有液化的干酪樣壞死同時進入胸腔，則發生結核性膿氣胸。干酪樣壞死偶而也可侵入肺的血管，引起肺或全身的栗粒性結核病。急性空洞一般較小，經適當治療后洞壁肉芽組織增生，填滿洞腔而愈合；洞腔也可塌陷，最后形成搬痕組織而愈合。空洞若經久不愈，則液化的干酪樣壞死物質繼續不斷地經支氣管排出，肺內發生更多的播散病灶，可發展為慢性纖維空洞型肺結核。浸潤型肺結核伴空洞的X線表現多為鎖骨下區邊緣模糊的不規則陰影中出現透亮區；如空洞有肺內播散，則在肺的其它部位，尤其在空洞下部出現大小不等，境界不清的陰影。本型如能在尚未出現播散前進行有效的治療和適當的休息，一般多在半年左右變為增生性病變，或病灶：被吸收而縮小，最后病灶完全吸收或纖維化、鈣化而痊愈。

浸潤型肺結核還包括結核球及干酪性肺炎兩種特殊類型的病變。

（1）結核球：球形干酪樣壞死病灶由纖維組織包裹，直徑在2cm以上稱結核球。多位于肺的上葉，一般為單個。當機體抵抗力下降時，病灶可惡化進展，干酪樣壞死擴大、液化，纖維包膜破潰，并可與支氣管連通，引起支氣管播散和空洞形成。

（2）干酪性肺炎：在機體抵抗力很弱和對結核桿菌的變態反應過強時，浸潤型肺結核很快惡化，病灶擴大，形成干酪性肺炎；或由急性或慢性空洞內的干酪樣壞死物質通過支氣管播散所致。病變處為滲出性改變和干酪樣壞死，致使肺腫大、變實、色淡黃、病灶呈多數小葉性或融合成大葉性分布。壞死發生液化排出后，可形成多數急性空洞，并可再次在肺內播散。x線檢查可見有大小不等、密度不均的實變陰影。干酪性肺炎常有嚴重的全身中毒癥狀如高熱、寒戰、呼吸困難，病情進展迅速，預后很差。本型目前已十分罕見。

3、慢性纖維空洞型肺結核此型多在浸潤型肺結核急性空洞的基礎上經久不愈發展而來。病理改變有兩個明顯的特征：一是有厚壁空洞形成；二是空洞內或其它部位的干酪樣壞死液化物不斷通過支氣管在肺內播散，不斷出現新病變，加上老病灶的增生性改變及纖維化，形成新舊不一，大小個等的病灶破壞肺組織。病變自上而下呈不規則分布，空洞壁厚可達1cm左右，洞壁內層為干酪樣壞死，中層為結核性肉芽組織，最外層為纖維組織。當病變惡化時，結核性肉芽組織壞死，壞死物不斷脫落，空洞擴大，如內壁血管被侵蝕，可引起大咯血，病人可因吸入大量血液而發生窒息死亡；當病變靜小時，壞死組織被機化，內壁比較干凈，中層的肉芽組織也成熟，變為纖維組織，使洞壁逐漸增厚，厚壁空洞較急性薄壁空洞難愈合，但較小的厚壁空洞經適當治療也可通過纖維組織增生，瘢痕形成而愈合；如空洞較大，常，由與空洞，相通的支氣管粘膜上皮增生并化。生成鱗狀上皮覆蓋于空洞內壁。這種保留洞腔的不完全愈合方式稱開放性愈合。開放性愈合的空洞如治療不充分，殘存的細菌仍能潛伏下來，成為復發的原因。空洞附近每見纖維化，但越往下纖維化越輕，病變越新鮮，是為支氣管播散而形成的干酪性肺炎，嚴重病例由于肺組織大量破壞，纖維組織廣泛增生，可使肺縮小、變形。變硬，胸膜廣泛增厚，胸壁粘連，成為結核性肺硬化。此時肺內血管明顯減少，肺循環阻力增加，肺動脈壓升高，使右心負荷增加，成為肺原性心臟病。

4、結核性胸膜炎 可發生于原發性和繼發性肺結核病的各個時期，多見于兒童或青年人，病變性質為漿液纖維素性炎或增生性炎，病變的嚴重程度和范圍與感染的菌量、機體對結核桿菌菌體蛋白發生的變態反應程度有關。按病變性質可將結核性胸膜炎分為滲出性和增生性兩種。

（1）滲出性結核性胸膜炎：此型較常見，在原發性肺結核病時由肺內或肺門淋巴結病灶中的結核桿菌播散到胸膜所致，或為機體對彌散到胸膜的結核桿菌菌體蛋白發生的過敏反應。病變比較廣泛，一般累及到病變肺同側的胸膜，滲出物以漿液為主，纖維素滲出相對少，漿液滲出可導致胸腔積液，為草黃色滲出液，若伴有大量紅細胞漏出，則為血性。

（2）增生性結核性胸膜炎：是由肺膜下結核病灶直接蔓延至胸膜所引起，以增生性病變為主，可有纖維素滲出，很少有胸腔積液。病灶局限，常位于肺尖或肺內病灶鄰近的胸膜。呼吸活動時，由于滲出的纖維素牽拉兩層胸膜，故患處有針刺樣疼痛，咳嗽時更甚。病變最后多轉為纖維化，遺留輕微的胸膜粘連；如纖維素滲出量多，吸收又不徹底，常使局部胸膜增厚、粘連。增生性胸膜炎繼續發展常出現胸腔積液。

二、肺外器官結核病

肺外器官結核病多為原發性肺結核的結核桿菌，經血道和淋巴道播散到肺外器官，經若干年潛伏后，再繁殖并產生病變。繼發性肺結核病引起的肺外結核病少見。此外，腸和皮膚也是結核病的好發部位。肺外結核病的基本病變與肺結核病相同，多數只限于1個器官，呈慢性經過。

（一）腸結核病

腸結核病包括原發性和繼發性腸結核病兩型，前者很少見。常見于小兒，多因飲用含牛型結核桿菌的牛奶而引起。其病變與肺結核的原發綜合證相似，稱腸原發綜合征（包括腸內原發灶、結核性淋巴管炎和腸系膜淋巴結結核）。

大多數腸結核病是繼發性的，見于活動性肺結核病伴空洞形成的病人，因咽下大量含菌痰液所致。病變好發于回盲部，因該處淋巴組織豐富，細菌易于入侵，加上此處腸內容物停留時間較長，接觸細菌機會較多之故。按病變不同特點，有潰瘍型和增生型之分。

1、潰瘍型：環形潰瘍-腸腔狹窄；由于腸壁淋巴管分布呈環形，因而潰瘍長徑多與腸縱軸垂直。潰瘍常有多個，邊緣很不整齊，呈潛行性，潰瘍底部為干酪樣壞死及結核性肉芽組織，可達肌層，局部漿膜常有纖維素滲出和連接成串的灰白色粟粒狀結節形成（結核性淋巴管炎）。滲出物機化后可引起局部腸粘連，潰瘍愈合后因瘢痕收縮而致腸狹窄，但出血、穿孔少見。臨床上除出現結核性全身中毒癥狀外，常有腹痛、腹瀉、消瘦，不完全性腸梗阻。

2、增生型：病變特征是回盲部大量結核性肉芽組織形成和隨后腸壁纖維化，致腸壁高度增厚，腸腔狹窄，病灶外粘膜可有淺潰瘍和息肉，臨床上常有不完全性腸梗阻，右下腹可觸及包塊，須與腸癌鑒別，增生型比潰瘍型少見。

（二）結核性腹膜炎

通常由腸結核、腸系膜淋巴結結核、輸卵管結核直接蔓延而來。也可為急性全身粟粒性結核病的一部分，按病變性質可分為干性和濕性兩型。

1、干性：大量纖維素性滲出物機化而引起腹腔臟器的粘連。

2、濕性：以大量結核性滲出為特征。

（三）結核性腦膜炎

多見于兒童，由原發性肺結核病灶經血道播散而成；在成人，除肺結核血道播散外，也見于肺外結核（泌尿生殖道、骨關節結核病等）的血道播散。

病變以腦底部（如腦橋、腳間池、視神經交叉等處）的軟腦膜和蛛網膜以及蛛網膜下腔為最嚴重。可見蛛網膜混濁、增俘，蛛網膜下腔積聚的大量滲出物為漿液、纖維素、巨噬細胞和淋巴細胞，呈灰黃色、混濁而粘稠（病變部還可見細小的灰白色結核結節，或有淡黃色干酪樣壞死物。當滲出物壓迫、損害局部腦神經（如視神經、動眼神經、面神經）時則引起相應的顱神經損害癥狀。滲出物機化后可使蛛網膜、腔阻塞，影響腦脊液循環，尤其是第四腦室正中孔與外側孔阻塞，可引起腦積水。腦積水的小兒，腦室擴張。腦實質因受壓而萎縮，故出現癡呆癥狀，腦皮質因受炎癥波及而出現腦水腫，加上腦脊液循環障礙，因而顱內壓升高可引起頭痛、噴射性嘔吐等癥狀。檢查腦脊液壓力增高，淋巴細胞增多，糖和氯化物減少，并可查見結核桿菌。

（四）腎結核病

泌尿系統結核多由腎結核開始，常為單側性，主要由原發性肺結核血道播散而來，其次為骨、關節、淋巴結、腸管的結核病灶血道播散的結果。病變大多開始于皮質與髓質交界處或在乳頭體處，由初期的結核性肉芽腫形成而發展為干酪樣壞死，一方面向皮質擴展，另方面壞死物破入腎盂，形成空洞。隨著干酪樣壞死病變擴大，腎內可形成多數空洞，空洞內壁附著灰白色或灰黃色干酪樣壞死物，嚴重時整個腎組織遭廣泛破壞，僅剩包膜及包膜下少量腎組織。由于干酪樣壞死被液化，尿液中多有大量結核桿菌，致使輸尿管，膀胱相繼受累，也可逆行至對側輸尿管和腎，臨床上可出現尿頻、尿急、尿痛等膀胱受刺激的癥狀，因輸尿管粘膜損壞，纖維組織增生，可致管腔狹窄，甚至阻塞；因腎實質皿管破壞而有血尿；大量干酪樣壞死物排出時可形成“膿尿”。結核病變影響到腎周圍組織時則有腰脹、腰痛。

（五）生殖系統結核病

男性生殖系統結核病主要發生在附睪，細菌多由泌尿系統結核直接蔓延而來。附睪腫大變硬，常與陰囊壁粘連，可見干酪樣壞死，壞死物液化后可破出陰囊皮膚，形成竇道。女性主要發生在輸卵管，多山肺結核病灶內的細菌通過血迫播散而成；少數來自腹膜結核，為女性不孕癥的原因之一。子宮內膜及卵巢結核則常由輸卵管結核蔓延的結果。

（六）骨與關節結核病

1、骨結核以脊椎骨，長骨骨骺，指骨最多見。兒童和青年因骨組織處于生個長發育時期血供豐富，受結核桿菌的血源件感染機會較多。病變常起始于松質骨及骨髓，再擴大。按病變性質分為兩型：（1）干酪樣壞死型以骨質破壞占優勢，多形成死骨，壞死物液化后可在骨旁出現結核性“膿腫”，由于這種“膿腫”實際上是干酪樣壞死，沒有紅、痛、熱，故稱冷膿腫。（2）增生型主要形成結核性肉芽組織，較上型少見。脊椎骨的結核病變起自椎體，常侵犯下段胸袱凡腰惟，發生干酪樣壞死后病變繼續破壞鄰近椎間盤，再向上往下擴展至其它椎體（椎體常因壞死、軟化而塌陷，造成脊柱后凸畸形（駝背），進而可壓迫脊髓，引起截癱。脊椎骨的“冷膿忡”大量出現時，可沿脊柱周圍軟組織往下流注，在遠隔部位出現結核性膿腫。

2、關節結核多繼發于骨結核，由骨再累及附近關節軟骨和滑膜。病變軟骨破壞，滑膜有結核性肉芽組織增生和纖維素滲出。炎癥波及周圍軟組織可使關節明顯腫脹。當干酪樣壞死穿破軟組織及皮膚時，可形成經久不愈的竇道。病變愈復時，由于上關節軟骨纖維組織增生，并充填關節腔，致使關節強直。

第二節 傷寒

一、病因和發病機制，

（一）病因：傷寒桿菌：膽汁培養基生長較好（膽汁內脂類、色氨酸）

傳染源：患者和帶菌者

傷寒桿菌的致病性：

抗原性-菌體O抗原，鞭毛H抗原，表面Vi抗原，肥大氏反應（血清凝集素反應）

內毒素：菌體裂解產生，引起心肌、骨骼肌細胞變性壞死

刺激迷走神經興奮性增高，使患者出現緩脈和重脈

（二）發病機制：病程經過4～6周（自然發展過程）；潛伏期：10天

發病過程

（三）病理變化

1、傷寒病的基本病變

以全身單核吞噬細胞系統的巨噬細胞反應性增生為特點，形成以傷寒肉芽腫為特征的急性增生性炎癥。

傷寒細胞：吞噬了傷寒桿菌、淋巴細胞、紅細胞、細胞碎片的巨噬細胞

傷寒小結（或傷寒肉芽腫）：傷寒細胞聚集成團形成的局限性增生性炎癥。

2、腸道病變：腸傷寒

部位：回腸下段的集合和孤立淋巴小結

（1）髓樣腫脹期，發病后一周

淋巴組織腫脹、突出于粘膜表面，呈腦回狀。

（2）壞死期：發病后第二周

淋巴組織內多灶壞死，原因：缺血，變態反應

（3）潰瘍期：

壞死脫落，潰瘍形成，潰瘍長軸與腸管長軸平行

潰瘍可深及肌層，引起穿孔，累及動脈，嚴重出血

（4）愈合期：發病后第四周

肉芽組織增生，上皮修復，淋巴組織再生，形成圓形和縱形瘢痕。

糞便培養在病程第二周-第五周均為陽性

3、其它單核吞噬細胞系統器官

腸系膜淋巴結、脾、肝、骨髓等，形成傷寒肉芽腫和壞死。

4、其它器官

（1）膽囊：臨床痊愈后，膽汁中仍可有細菌，可終生帶菌

（2）心臟：中毒性心肌炎，迷走神經興奮性增高，出現相對緩脈

（3）肌肉：膈肌、腹直肌臘樣變性（凝固性壞死）

（4）皮膚：淺紅色小丘疹（玫瑰疹，在第二周），胸、腹、軀干較多

（四）臨床表現：持續高熱（稽留熱），相對緩脈；

淋巴結腫大、脾腫大

血中白細胞總數減少（骨髓單核細胞增生，中性、嗜酸性細胞增生障礙）

（五）合并癥

1、腸出血：第二、三周；2、腸穿孔：第三周；3、小葉性肺炎

第三節 細菌性痢疾

常見的腸道傳染病，夏秋多發，兒童及青年多見，以腹痛、腹瀉、膿血便、里急后重為主要臨床表現

一、病因和發病機制

（一）病原體和傳播途徑：

痢疾桿菌：四群。產生內毒素，志賀氏菌還產生外毒素，且毒力最強，經口傳播。

（二）發病機理：

細菌數量，細菌毒力，機體的抵抗力：疲勞、暴飲暴食。

二、病理變化

（一）急性細菌性痢疾

病變主要累及直腸、乙狀結腸。

早期：急性卡他性炎，黏膜充血、水腫點狀出血、黏液分泌亢進。

進展：化膿性纖維素性炎，黏膜壞死，糜爛、潰瘍、滲出形成典型的偽膜性炎。

臨床：腹痛、腹瀉、膿血便、里急后重。

毒血癥的全身癥狀：發熱、頭痛、乏力等，血培養呈陰性。

由于炎癥局限于粘膜下層，不引起腸狹窄。

（二）中毒性細菌性痢疾

1、起病急，以全身中毒癥狀為主，腸道病變輕。

2、腸道病變以集合、孤立淋巴小結增生為特點，稱為濾泡性腸炎。

3、2-7歲兒童多見，致病菌為毒力較低的福氏和宗內氏多見。

（三）慢性細菌性痢疾

病程超過2個月，可遷延數年。以福氏菌多見。慢性潰瘍和粘膜息肉狀增生為特點。病變時間長時腸壁增厚，甚至腸腔狹窄。

第四節 阿米巴病

一、病因及發病機制

溶組織阿米巴原蟲

滋養體：致病型病原體。

包囊：感染型病原體。

         食入                                  腸壁            大滋養體

包囊----------------------小滋養體--------------------

     小腸末段到盲腸處                         結腸           包囊

滋養體----血道----肝、肺等腸外器官

二、病理變化及臨床特點

（一）腸阿米巴病（阿米巴痢疾）

由溶組織阿米巴寄生于大腸組織內所致，臨床上有痢疾表現，故常稱其為阿米巴痢疾。

病變部位主要在盲腸、升結腸，其次為乙狀結腸和直腸，嚴重時可累及整個結腸和回腸末端。基本病變為以組織溶解液化性壞死為主的變質性炎。

1、急性期：液化性壞死，炎癥反應輕，燒瓶狀潰瘍、滋養體（20～40um）

2、慢性期：壞死、潰瘍、肉芽組織、瘢痕并存；粘膜息肉、腸壁狹窄

（二）腸外阿米巴病  “膿腫”形成，常見于肝、肺、腦

肝膿腫：1.8-10%；80%右葉，單個；肉眼：破絮狀，咖啡色；光鏡：阿米巴滋養體。

第五節 血吸蟲病

血吸蟲病是由于血吸蟲寄生于人體而引起的地方性傳染病。在我國主要由日本血吸蟲引起。

一、病因及發病機制

血吸蟲：埃及血吸蟲（非洲北部）；曼氏血吸蟲（拉丁美洲、非洲中部），日本血吸蟲（亞洲、包括我國）

二、基本病理改變

血吸蟲發育階段中的尾蚴、童蟲及成蟲、蟲卵等均可引起病變，但以蟲卵引起的病變最嚴重，危害也最大。

1、尾蚴性皮炎：急性，紅色小丘疹，真皮充血、水腫、出血、嗜中、酸、單核細胞浸潤。

2、成蟲：

（1）成蟲代謝物：單核吞噬細胞系統功能增強，脾大 貧血，嗜酸細胞增多；吞噬紅血球-色素沉著

（2）死亡蟲體-靜脈炎、靜脈周圍炎、嗜酸性膿腫

3、蟲卵：主要在大腸壁（乙狀結腸、直腸等）和肝臟，基本病變是蟲卵結節形成。細胞和體液免疫均參加，細胞免疫過程起主導作用，III型變態反應也可能參與。

（1）急性蟲卵結節：中央常有一個或幾個成熟蟲卵，周圍為嗜酸細胞為主的炎性細胞浸潤和顆粒狀壞死物質和大量嗜酸性粒細胞浸潤，病變似膿腫，又稱為嗜酸性膿腫。隨后，肉芽組織增生，出現呈放射狀排列的類上皮細胞層，構成晚期急性蟲卵結節。

（2）慢性蟲卵結節：

類上皮細胞、異物巨細胞和淋巴細胞（假結核結節）

結節發生纖維化、其中的卵殼碎片及鈣化死卵可長期殘留。

三、主要器官病變

1、結腸：全部大腸，尤其以乙狀結腸及直腸為最顯著，黏膜及粘膜下層蟲卵堆積；淺潰瘍；多發性息肉，腸壁纖維化，易癌變-年齡輕，腸道血吸蟲病嚴重

2、肝臟：門靜脈分支蟲卵栓塞、靜脈內膜炎、血栓形成；匯管區蟲卵結節、纖維化----血吸蟲性肝硬變。

3、脾臟：巨大（1000-4000g），脾功能亢進  含鐵結節、梗死

4、肺：多個急性蟲卵結節，其蟲卵主要是通過門-腔靜脈之間的吻合支而來

結節周圍肺泡出現炎性滲出物。X線檢查類似肺粟粒性結核病。

5、腦：大腦頂葉、額葉及枕葉-急性蟲卵結節形成及膠質細胞增生。臨床上常出現類似腦炎的癥狀。蟲卵進入腦的途徑，現多認為系從肺進入動脈血流而入腦內。